顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力。由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓力。在腦脊液循環通暢的情況下，正常顱內壓為0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。側臥位測量成年人平均腦脊液壓力超過1.96kPa(相當200mm水柱)時，稱為顱內高壓。顱內壓增高是臨床常見的許多疾病共有的一組癥候群。顱內壓增高有兩種類型，即彌漫性顱內壓增高和局部性顱內壓增高，局部性顱內高壓可通過擴散波及全腦。彌漫性顱內壓增高通常預后良好，能耐受的壓力限度較高，可以通過生理調節而得到緩沖，壓力解除后神經功能恢復較好，而局部性顱內壓增高調節功能較差，可耐受的壓力限度較低，壓力解除后神經功能恢復較慢。

　　一、顱內壓增高的發病機理

　　腦脊液壓力不僅受血壓、呼吸因素的影響，還主要受頸靜脈壓力的影響。頸靜脈壓力越低，腦脊液壓力也越低。腦脊液循環通路上各部位的腦脊液壓力也不一致，越接近靜脈竇部位，腦脊液壓力越低。各個部位的腦脊液壓力存在著微小的壓力差，這個壓力差就是腦脊液不斷循環的主要動力。

　　當顱縫閉合后，顱腔容積相對固定，成年人顱腔容積約為1400~1500ml。顱腔內容物主要由腦組織、血液和腦脊液所組成，可用下列公式表示，即顱腔容積=腦組織體積+腦血流量+腦脊液量。在正常情況下，成人顱腔容積中腦組織的體積約為1150~1350ml，平均約為1250ml，占顱腔容積的90%左右。單位時間內貯留在腦血管內的血液約為75ml，約占顱腔容積的5.5%，因顱內血容量變動較大，可占顱腔總容積的2%~11%。腦脊液在腦室、腦池和蛛網膜下腔共約150ml,約占顱腔容積的10%。

　　顱腔內容物可代償的容積，按Morno-Kellie原理，即顱腔內容物在正常生理情況下，腦組織體積比較恒定，特別是在急性顱內壓增高時不能被壓縮，顱內壓的調節就在腦血流量和腦脊液間保持平衡。為維持腦的最低代謝，每分鐘每100g腦組織所需腦血流量32ml，全腦每分鐘為450ml。腦血容量保持在45ml時，腦血容量可被壓縮的容積只占顱腔容積的3%，所以當發生顱內壓增高時，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮腦血容量。因此，可緩解顱內壓的代償容積約為顱腔容積的8%~10%。在疾病情況下，通過生理調節作用以取得顱內壓代償的能力是有限度的，當顱內病變的發展超過了可調節的限度時，即產生顱內壓增高。

　　二、顱內壓增高的病因

　　1、顱腔狹小

　　多見于顱骨先天性病變和畸形、顱骨異常增生癥及外傷性顱骨廣泛凹陷性骨折等，都可引起顱腔變小，使腦組織受壓，影響腦的正常發育和生理功能，產生一系列的癥狀和不同程度的顱內壓增高。

　　2、腦血流量增加

　　各種原因引起的二氧化碳蓄積和碳酸血癥;顱內各種血管性疾病如腦動靜脈畸形，血管瘤，腦毛細血管擴張癥，丘腦下部、鞍區或腦干等處血管運動中樞附近受到刺激后所導致的急性腦血管擴張(急性腦腫脹);以及各種類型的嚴重高血壓病等，均可導致腦血容量的增加而引起顱內壓增高。

　　3、顱內占位性病變

　　是增加顱內容積，破壞顱腔容量與顱內正常內容物容積之間穩態平衡，導致顱內壓增高的常見病因，顱內血腫和顱內腫瘤是最常見因素，顱內膿腫、顱內肉芽腫及腦寄生蟲病亦不少見。導致顱內壓增高的主要病因是占據不能擴張的有限顱內空間，顱內占位性病變壓迫腦組織，使腦組織移位，或破壞腦組織，導致腦水腫而引起顱內壓增高。

　　4、腦脊液量增多

　　腦脊液在腦室系統和蛛網膜下腔循環通路發生阻塞時，使腦脊液不能發生置換以緩沖顱內病變造成顱內壓增高;同時腦脊液又不斷分泌，必然增加其所占據的顱腔容積而造成顱內壓增高。腦脊液生成過多或腦脊液生成減少，都會使腦脊液積聚起來，結果引起顱內壓增高。

　　5、腦組織體積增加(腦水腫)

　　腦水腫(Encephaledema)是指腦組織的液體增加導致腦容積的增大，是引起顱內高壓最常見的因素。某些全身性疾病或顱內廣泛性炎癥可導致彌漫性腦水腫，從而產生顱內壓增高。顱內局灶性病變引起的顱內壓增高，不論是什么性質，也必然伴有程度不同的病灶周圍腦水腫，腦水腫反過來又使顱內壓更加增高。所以，腦水腫在顱內壓增高的發病機理方面有其重要的作用。

　　1967年Klatzo首先提出腦水腫從發病機理和病理方面分為血管源性與細胞毒性腦水腫兩大類。以后又有學者補充了很多類型，1975年Fishman提出間質性腦水腫，1979年Miller提出低滲透性與流體靜力壓性腦水腫。此外還有許多其他分類，如缺血性腦水腫、中毒性腦水腫與粒細胞性腦水腫等。然而從病理學的角度分類，總不外乎以血管源性為主的細胞外水腫和以細胞毒性為主的細胞內水腫兩大類。血管源性腦水腫主要由于血腦屏障受損，腦毛細血管通透性增加，血漿蛋白與水分外溢，細胞外液增加，腦的白質主要由較疏松的神經纖維所組成，因此水腫以腦白質為主。細胞毒性腦水腫主要由于腦缺血、缺氧， ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內鈣、鈉、氧化物與水潴留，導致腦細胞水腫。

　　三、顱內壓增高的臨床表現

　　顱內壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。

　　1、 顱內壓增高的癥狀

　　(1)頭痛。急性顱內壓增高者突然出現頭痛，慢性者頭痛緩慢發展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿是減輕。早期頭痛在后半夜或清晨時明顯，隨后頭痛為持續性伴陣發性加劇。頭痛機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。

　　(2)嘔吐。多在頭痛劇烈時發生，常呈噴射狀，與進食無關，伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤，嘔吐多見。

　　(3)視神經乳頭水腫。視神經乳頭水腫早期表現為眼底視網膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起(可達8~10屈光度)，靜脈中斷，網膜有滲出物，視乳頭內及附近可見片狀或火焰出血。早期視力正常或有一過性黑蒙，如顱內壓增高無改善，可出現視力減退，繼發性神經萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內蛛網膜腔腦脊液壓增高，使視神經鞘內腦脊液壓力增高，進而視神經受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。

　　(4)脈搏、血壓及呼吸的變化。急性或亞急性顱內壓增高時，脈搏緩慢(50~60次/分)，若壓力繼續增高，脈搏可以增快。顱內壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。

　　(5)意識及精神障礙。顱內壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。

　　(6)其他。癲癇大發作、眩暈、一側或兩側外展神經麻痹、雙側病理反射或抓握反射陽性等。

　　2、腦疝形成

　　當顱內壓繼續增高超過一定的代償能力時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的組織結構，當阻塞腦脊液循環時可使顱內壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝有以下二種。

　　⑴ 腦幕切跡疝 多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或/和腦中線結構經小腦幕切跡向下疝出。根據疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經小腦幕切跡下疝(填塞病變側腳間池，稱海馬鉤疝)或海馬回經小腦幕切跡下疝(填塞病變側環池及大腦大靜脈側，稱海馬回疝)，病變繼續發展時，病變側海馬鉤、海馬回經小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以上三種顳葉組織疝為小腦幕切跡疝的外側型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結構下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現一般顱內壓增高的癥狀外，還有以下臨床表現。

　　① 意識障礙 由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發展為中度或深度昏迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網狀結構上升性激活系統機能受損所致。

　　② 瞳孔變化 早期病灶側瞳孔可短暫縮小，隨后患側瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應消失，眼球固定不動(動眼神經損害)。

　　③ 癱瘓 病灶對側肢體出現癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網狀結構下行性抑制系統所致。

　　④ 生命體征改變 初期呼吸深而慢，繼之出現潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣;晚期呼吸不規律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先深而后降，系延髓中樞衰竭的表現。

　　⑵ 枕骨大孔疝 多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。

　　① 慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，吞咽、迷走、副神經、舌下神經輕度損害，患者意識清楚。偶可出現四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現昏迷等。

　　② 急性型。可突然發生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內壓迅速增高(第四腦正中孔阻塞)，臨床上出現嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢遲緩性癱瘓，呼吸及循環迅速進入衰竭狀態。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。

　　四、診斷

　　1、確定有無顱內壓增高

　　顱內壓增高有急性、亞急性和慢性之分。一般病程緩慢者多有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等癥狀，初步診斷顱內高壓不難。而急性、亞急性腦疾病由于病程短，病情發展較快，多伴有不同程度的意識障礙，且無明顯視乳頭水腫，此時確診有無顱內壓增高常較困難，需要進行下列檢查予以確定。

　　(1) 眼底檢查 在典型的視乳頭水腫出現之前，常有眼底靜脈充盈擴張、搏動消失，眼底微血管出血，視乳頭上下緣可見灰白色放射狀線條等改變。

　　(2) 嬰幼兒顱內壓增高早期可發現前囟的張力增高 顱縫分離，叩診如破水壺聲音。

　　(3) 脫水試驗治療 20%甘露醇250ml快速靜脈滴注或速尿40毫克靜脈推注后，若頭痛，嘔吐等癥狀減輕，則顱內壓增高的可能性較大。

　　(4) 影像學檢查 頭顱平片可發現顱骨內板壓跡增加或/和鞍背吸收某些原發病的征象。腦血管造影對腦血管病，多數顱內占位性病變有相當大的診斷價值。有條件可行頭顱CT掃描和MRI(磁共振)檢查，它對急性，亞急性顱內壓增高而無明顯視乳頭水腫者，是安全可靠的顯示顱內病變的檢測手段。

　　(5) 腰椎穿刺 對疑有嚴重顱內壓增高，特別是急性，亞急性起病有局限性腦損害癥狀的患者，切忌盲目腰穿檢查。只有在診斷為腦炎或腦膜炎和無局限性腦損害之蛛網膜下腔出血癥，方可在充分準備后行腰穿檢查。

　　(6) 無創顱內壓監測 對無創顱內壓監測的方法目前有較多研究，比較成熟的有fVEP、超聲等，在新生兒還可采用前囟側壓法。與其他方法比較，fVEP本身就是危重患者腦功能監測和隨訪的有效手段。重慶醫科大學附屬第一醫院已采用NIP—200無創ICP監測儀對部分顱內高壓患者進行了動態監測，獲得了一些有意義的結果。fVEP無創監測ICP目前仍有許多問題有待深入研究，如精確性有待提高，有哪些因素影響結果判斷，如何控制等。

　　2、 明確病因

　　根據病史和起病的緩急，內科系統和神經系統檢查的發現，必要的實驗室檢查，初步確定顱內壓增高的病變和病因是完全可能的。常見的病因如下幾種。

　　(1) 顱腦損傷 任何原因顱腦損傷導致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內血腫均可使顱內壓增高。急性重型顱腦損傷早期即可出現顱內高壓。少數患者可以出現較遲，如慢性硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進入昏迷狀態，伴嘔吐。腦內血腫可依部位不同而出現偏癱、失語、抽搐等。顱腦CT能直接的確定顱內血腫的大小、部位和類型，以及能發現腦血管造影所不能診斷的腦室內出血。

　　(2) 腦血管性疾病 主要為出血性腦血管病，高血壓性腦出血最為常見。一般起病較急，顱內壓增高的表現在1—3日內發展到高峰。患者常有不同程度的意識障礙，表現為頭痛、頭暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等。發病時常有顯著的血壓升高。部分患者腦膜刺激征陽性，腦脊液壓力增高并常呈血性。腦CT可明確出血量的大小與出血部位。

　　(3) 高血壓腦病 高血壓腦病是指血壓驟然劇烈升高而引起急性全面性腦功能障礙。常見于急進性高血壓、急慢性腎炎或子癇，偶或因嗜鉻細胞瘤或服用單胺氧化酶抑制劑同時服用含酪胺的食物、鉛中毒、柯興氏綜合征等。常急驟起病，血壓突然顯著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒張壓增高較收縮壓更為顯著。常同時出現嚴重頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等顱內高壓癥狀。神經精神癥狀包括視力障礙、偏癱、失語、癲癇樣抽搐或肢體肌肉強直、意識障礙等。眼底可呈高血壓眼底、視網膜動脈痙攣，甚至視網膜內有出血、滲出物和視神經乳頭水腫。急診CT檢查可見腦水腫、腦室變小、腦溝變窄。腦電圖顯示彌漫性慢波，α節律喪失，對光刺激無反應。一般不做腰椎穿刺檢查。

　　(4) 顱內腫瘤 可分為原發性顱內腫瘤和由身體其他部位的惡性腫瘤轉移至顱內形成的轉移瘤。腦腫瘤引起顱內壓增高的共同特點為慢性進行性的典型顱內壓增高表現。在病程中癥狀雖可稍有起伏，但總的趨勢是逐漸加重。少數慢性顱內壓增高患者可突然轉為急性發作。根據腫瘤生長的部位可伴隨不同的癥狀，如視力視野的改變，錐體束損害、癲癇發作、失語、感覺障礙、精神癥狀、橋腦小腦角綜合征等。頭顱CT可明確腫瘤生長的部位與性質。

　　(5) 腦膿腫 常有原發性感染灶、如耳源性、鼻源性或外傷性。血源性初起時可有急性炎癥的全身癥狀，如高燒、畏寒、腦膜刺激癥狀、白血球增高、血沉快、腰椎穿刺腦脊液白細胞數增多等。但在膿腫成熟期后，上述癥狀和體征消失，只表現為慢性顱內壓增高，伴有或不伴有局灶性神經系統體征。腦膿腫病程一般較短，精神遲鈍較嚴重。CT掃描常顯示圓形或卵圓形密度減低陰影，靜注造影劑后邊緣影像明顯增強，呈壁薄而光滑之環形密度增高陰影，此外膿腫周圍的低密度腦水腫帶較顯著。

　　(6) 腦部感染性疾病 腦部感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦及腦膜的炎癥性疾病。呈急性或亞急性顱內壓增高，少數表現為慢性顱內壓增高，起病時常有感染癥狀，如發熱、全身不適、血象增高等。部分病例有意識障礙、精神錯亂、肌陣攣及癲癇發作等，嚴重者數日內發展至深昏迷。神經系統癥狀多種多樣，重要特點為頸項強直、腦膜刺激征，腦脊液常有炎性改變，如腦脊液白細胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低等。其它還可出現局灶性癥狀，如偏癱、失語、雙眼同向偏斜、部分性癲癇、不自主運動等。頭顱CT可見有腦膜炎性改變。

　　(7) 腦積水 由于各種原因所致腦室系統內的腦脊液不斷增加，同時腦實質相對減少，腦室擴大并伴有顱壓增高時稱為腦積水，也稱為進行性或高壓力性腦積水。在不同的時期其臨床表現亦不同。嬰兒腦積水主要表現為嬰兒出生后數周或數月頭顱迅速增大，同時囟門擴大并隆起、張力較高，顱縫分開、頭形變圓、顱骨變薄變軟。頭部叩診呈“破壺音”，重者叩診時有顫動感，額極頭皮靜脈怒張，腦顱很大而面顱顯得很小，兩眼球下轉露出上方的鞏膜，患兒精神不振、遲鈍、易激惹、頭部抬起困難。可有抽搐發作、眼球震顫、共濟失調、四肢肌張力增高或輕癱等癥狀。腦室造影可見腦室明顯擴大。CT檢查可發現腫瘤、準確的觀察腦室的大小并可顯示腦室周圍的水腫程度。

　　(8) 良性顱內壓增高 又名“假性腦瘤”，系患者僅有顱內壓增高癥狀和體征，但無占位性病變存在。病因可能是蛛網膜炎、耳源性腦積水、靜脈竇血栓等，需仔細檢查原因。臨床表現除慢性顱內壓增高外，一般無局灶性體征。

　　(9) 其他 全身性疾病引起的顱內壓增高的情況在臨床上也相當多見。如感染中毒性腦病、尿毒癥、水電解質及酸堿平衡失調、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。這些病發展到嚴重程度均可出現顱內高壓的表現。結合疾病史及全身檢查多能做出明確的診斷。

　　五、治療

　　(一)、病因治療

　　(二)、對癥治療

　　主要是降低顱內壓。維持有效血液循環和呼吸機能，增強腦細胞對病損作耐受性。

　　1、降顱壓藥

　　(1)、脫水療法。脫水療法是降低顱內壓、減輕腦組織水腫、防止腦疝形成的關鍵。成人常用20%甘露醇250ml,快速靜滴，每4~6小時一次。主要在于高滲溶液在血—腦之間形成滲透壓差，盡快的將腦內水分轉入血液循環，并非單純通過利尿作用。心、腎功能不全者慎用，防止發生肺水腫和加重心腎功能衰竭，甘露醇不僅可以降低顱內壓和減輕腦水腫，還可改善腦及體循環，防止自由基的產生，增強神經細胞耐受缺氧的能力，促進腦機能的恢復。10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理鹽水溶液500ml靜滴，于2~3小時內靜脈滴完，1~2次/日，或按每日1克/公斤計量，與等量鹽水或桔汁混勻，分三次口服或鼻飼。甘油靜脈滴注或口服多用于慢性顱內壓增高患者。高滲性脫水劑的劑量應適當掌握，并非越大越好，一般血滲透壓升高31mosm，如用大劑量甘露醇，使血滲透壓>310mosm，即可能引起酸中毒，腎功能衰竭和高滲性昏迷。

　　(2)、利尿劑。主要是抑制腎小管對鈉、氯、鉀的重吸收，從而產生利尿作用。由于大量利尿使機體脫水從而降低顱內壓。速尿40~60毫克靜脈注射或50%葡萄糖40毫克+速尿40~60毫克靜推1~3次/日，也可加入甘露醇內快速靜滴;口服劑量一次20~40毫克，3次/日。利尿酸鈉，成人一次用量25~50毫克加入10%葡萄糖20毫升中緩慢靜注。還可應用醋唑磺胺，成人0.25~0.5克，2~3次/日，口服，用于慢性顱內壓增高患者，利尿劑和脫水劑的應用，因排鉀過多，應注意補鉀。

　　⑶ 腎上腺皮質激素。腎上腺皮質激素能改善血腦屏障，降低其通透性，加強對水、電解質代謝的調節功能，穩定細胞膜功能和減輕細胞膜的損害;改善局部腦血流量，減輕病變區周圍水腫;減少腦脊液生成;增強非特異性抗炎和解毒作用。應用腎上腺皮質激素時，應注意有無禁忌癥，如潰瘍病、糖尿病等，因其有抑制免疫機能，合并感染者慎用。常用藥物有地塞米松20~40毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升內靜脈滴注1次/日，或氫化可的松200~300毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升靜脈滴注1次/日，短期應用后，改為口服，并逐漸減量停藥。

　　脫水治療時應適當限制液體入量，成人每日輸入量一般不超過2000毫升，天熱多汗，發熱或頻繁嘔吐以及腹瀉患者，可酌情增加，且輸液速度不宜過快。

　　2、減壓手術。

　　減壓手術在應用脫水劑和利尿劑無效后，或顱內壓增高發生腦危象早期時應用，可選用顳肌下減壓，枕下減壓。也可腦室穿刺引流或腦室分流術。

　　3、其他療效。

　　低溫療法，低熱能降低腦部代謝，減少腦耗氧量，降低顱內壓。常用腦局部降溫，用冰帽或冰袋，冰槽頭部降溫。